Le basi per interpretare un ega

Le basi per interpretare un ega

L’emogasanalisi è un esame fondamentale effettuato in ambito ospedaliero per avere nell’immediato un’idea di quale sia l’equilibrio elettrolitico del paziente e come siano i suoi scambi respiratori. E’ inoltre importante ai fini del test SSM le basi per interpretare un’EGA, perché spesso sono comparse delle domande a riguardo, che con un po’ di esercizio sono di facile risoluzione.

Come si esegue un’EGA

Un’EGA può essere effettuato sia su sangue venoso, che arterioso, ma solitamente le informazioni più rilevanti vengono fornite dal sangue arterioso. E’ necessario dunque pungere un’arteria, che convenzionalmente è la radiale. 

Si cerca dunque l’arteria, riconoscibile grazie alla sua pulsatilità, si effettua il test di Allen per verificare che il circolo arterioso sia pervio e le dita correttamente irrorate, si disinfetta nel punto d’inserzione dell’ago e si punge, con un’inclinazione di circa 30° gradi. E’ utile utilizzare un kit pre-preparato con una siringa eparinata e un ago da circa 23 Gauge. Al termine della procedura è necessario creare una piccola medicazione compressiva nel punto di puntura.

L’analisi

Una volta analizzato il sangue andiamo a valutare i valori che la macchina ha rilevato: per prima cosa è necessario valutare il pH, che per essere in range deve essere tra 7,35 e 7,45.

Sopra questo valore si parla di alcalosi e al di sotto di acidosi. 

Il pH dipende dalla concentrazione di pO2 e di HCO3 come si può desumere dall’equazione di Henderson-Hasselbalch:

 

                    [HCO3-]

pH = 6,1 +  ————–, dove k è il coefficiente di solubilità della CO2

                  k x [pCO2]

 

A questo punto dobbiamo qualificare il nostro valore di acidosi o alcalosi, ovvero capire se la condizione di disequilibrio è causata dal rene o dal polmone. 

Sappiamo che l’acidosi è data da un eccesso di cariche acide, non compensate da una corrispettiva carica basica, mentre viceversa, l’alcalosi è dovuta ad un eccesso di cariche basiche non adeguatamente compensate.

Sappiamo inoltre che l’organismo tende sempre all’equilibrio, quindi qualora ci fosse un eccesso primitivo di cariche acide l’organismo tenderà a produrre una quota basica per controbilanciare e viceversa.

La quota acida nel sangue è determinata dalla CO2, eliminata dai polmoni, mentre la quota basica dagli ioni HCO3-, regolati dal rene.

Quindi un eccesso di cariche potrebbe essere la causa principale del mio disequilibrio o potrebbe essere il tentativo dell’organismo di andare a “rincorrere” delle cariche soprannumerarie, per compensarle.

 Avendo ben in mente questi concetti valutiamo a questo punto la pCO2, i cui valori standard devono essere tra 35 e 45 mmHg e gli HCO3- i cui valori devono essere tra 22 e 26 mmol/l.

 

pH ACIDO

–                 pCO2 SOPRA il valore limite eccesso di cariche acide dal polmone   acidosi respiratoria, ovvero dovuta ad un polmone, che, per qualche motivo, non riesce ad eliminare correttamente tutta la CO2 necessaria.

–                 pCO2 sotto il valore limite  acidosi metabolica   dovremo cercare altrove nell’organismo la causa dell’eccesso di cariche acide, ovvero nel sistema dell’HCO3- che non sta tamponando a sufficienza. 

 

pH BASICO

–                 HCO3- sopra il valore limite  eccesso di cariche basiche  alcalosi metabolica

–                 HCO3- sotto il valore limite  alcalosi respiratoria  Il tampone funziona, mentre è la CO2 ad essere troppo bassa.

 

Compensi attesi

Una volta definiti questi parametri, possiamo valutare delle questioni più fini, ovvero se il nostro organismo sta correttamente compensando il pH.

Valutiamo quindi i compensi attesi, ovvero “di quanto” si alzeranno o abbasseranno la pCO2 e l’HCO3- a seconda del disturbo. Il nostro organismo ovviamente, in caso di disturbo cronico, sarà già abituato a dover compensare e quindi i compensi, in cronico, saranno maggiori.

Ad esempio quindi, in caso di acidosi respiratoria acuta, per ogni aumento di 10 unità di pCO2 avremo un aumento di 1 unità di HCO3-, mentre in caso di disturbo cronico l’aumento sarà di 3,5 HCO3-.

In tabella gli altri compensi.

 

DISTURBO PRIMARIO COMPENSO ATTESO
ACIDOSI RESPIRATORIA ACUTA ↑ 10 PCO2

 

↑ 1 HCO3

 

CRONICA ↑ 10 PCO2

 

↑ 3,5 HCO3

 

ALCALOSI RESPIRATORIA ACUTA ¯ 10 PCO2

 

¯ 2 HCO3

 

CRONICA ¯ 10 PCO2

 

¯ 5 HCO3

 

ACIDOSI METABOLICA ¯ 1 HCO3

 

¯ 1,2 PCO2

 

ALCALOSI METABOLICA ↑ 1 HCO3

 

↑ 0,5 PCO2

 

 

Tali “compensi attesi” permettono di capire se il disturbo è SEMPLICE (quando il compenso atteso viene soddisfatto) o se è MISTO (quando il compenso non è soddisfatto); se ci troviamo di fronte ad alterazione di pCO2 e/o di HCO3- con pH normale, ci troviamo di fronte a un DISTURBO MISTO.

Calcolo Anion Gap

Il calcolo dell’ANION GAP può essere utile solo nel caso di DISTURBO ACIDOSI METABOLICA.

Non devi dunque calcolarlo negli altri casi!

 Se ci troviamo davanti ad un’acidosi metabolica conviene infatti quantificare quale sia la fonte dell’eccesso di cariche negative, non essendoci problematiche respiratorie.

L’anion gap ci permette quindi di capire se l’acidosi metabolica è dovuta ad un eccesso di cariche acide o da una perdita di cariche basiche. 

 Nell’organismo le cariche positive sono fornite dal sodio (Na+) e dal potassio (K+), mentre quelle negative dal cloro (Cl-) e dal bicarbonato (HCO3-). 

In un soggetto sano il gap anionico normalmente è 16 (12 se viene considerato nel calcolo anche il K):

AG = Cationi – Anioni = (Na + K) – (Cl + HCO3) = (140 + 4) – (104+25) = 15 (vn < 12-16)

Questo gap, dunque sempre presente anche nel soggetto sano, è dato dalla quota di cariche, come ad esempio quelle fornite dalle proteine, che normalmente non vengono calcolate dai gas-analizzatori. Se venissero contate infatti, la somma di tutte le cariche sarebbe 0, proprio perché come già detto, l’organismo tende all’equilibrio. 

In corso di acidosi metabolica potremmo un aumento della quota di acidi, che saranno tamponati dagli HCO3-, che dunque diminuiranno. Nell’equazione, dunque, essendoci una minor quota di HCO3- da sottrarre, avremo un ANION GAP AUMENTATO.

Ipotizziamo dunque di perdere 10 HCO3-, impegnati nel tamponamento di cariche acide; L’equazione sarà la seguente

 AG = Cationi – Anioni = (Na + K) – (Cl + HCO3) = (140 + 4) – (104+15) = 25  ANION GAP AUMENTATO

 Potremmo anche avere un’acidosi metabolica ad ANION GAP NORMALE: questo accade quando l’acidosi è PROVOCATA, e non secondaria, ad una perdita di bicarbonati. Il rene, infatti tenterà di compensare trattenendo cariche negative di Cl- per mantenere l’equilibrio, che nell’equazione equivarranno le cariche di HCO3- perse, non andando così ad impattare sul risultato finale dell’equazione. 

Ipotizziamo infatti di perdere 10 HCO3- a cui seguiterà un’acquisizione di 10 Cl-.

L’Equazione sarà la seguente: 

 AG = Cationi – Anioni = (Na + K) – (Cl + HCO3) = (140 + 4) – (114+15) = 15  ANION GAP NORMALE

ANION GAP AUMENTATO ANION GAP NORMALE (o IPERCLOREMICA)
Chetoacidosi (diabetica, alcolica, digiuno)

Acidosi lattica

Insufficienza renale (aumenta la quota di acidi non titolabili)

Intossicazioni (metanolo, glicole etilenico, salicilati, paraldeide)

Perdita gastroenterica di HCO3 (diarrea, ureteroenterostomia, fistola pancreatica)

Perdita renale di HCO3 (acidosi tubulare renale, iperparatiroidismo, inibitori dell’anidrasi carbonica)

Ipoaldosteronismo

Somministrazione di grandi quantità di soluzione fisiologica (NaCl): l’aumento di cloro determina perdita di bicarbonato per garantire l’elettroneutralità.

Vediamo infine le altre cause comuni all’origine di questi disturbi:

ACIDOSI RESPIRATORIA ALCALOSI RESPIRATORIA IPERVENTILAZIONE ALCALOSI METABOLICA
Centrale (farmaci, stroke cerebri, trauma cranico, infezioni cerebrali)

Vie Aeree (ostruzione, asma, BPCO)

Parenchima (enfisema, ARDS, polmonite multilobare, edema polmonare acuto)

Neuro Muscolare (distrofia)

Pleura/parete (PNX, versamento pleurico massivo)

 

Stimolazione del sistema nervoso centrale (ansia, psicosi, febbre, stroke, infezioni, neoplasia, trauma, dolore)

Ipossia (elevate altitudini, polmonite, edema polmonare, anemia severa)

Farmaci e ormoni (gravidanza/progesterone, salicilati)

Stimolazione dei recettori toracici (versamento pleurico, insufficienza cardiaca, embolia polmonare)

Altre cause (sepsi, insufficienza epatica, iperventilazione meccanica, esposizione al caldo, recupero di acidosi metabolica).

 

Somministrazione di bicarbonato (milk-alkali sindrome, somministrazione di HCO3 ev)

A volume extracellulare ridotto: vomito, SNG, adenoma villoso, diuretici, stati edematosi

A volume extracellulare aumentato: iperaldosteronismo, cushing, liquirizia

Cause genetiche (Liddle, Bartter, Gitelman)

 

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